卡马西平（Carbamazepine）本品抗惊厥机制尚不清楚，可能与其能够增加钠通道灭活效能，限制突触后神经元和阻断突触前Na+通道，从而限制突触前、后的神经元动作电位的发放，阻断兴奋性神经递质的释放，使神经细胞兴奋性降低，达到抗惊厥的作用有关。抗外周神经痛的作用机制可能与Ca2+通道调节有关。
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